Hospital Chiriquí, Ciudad de David, provincia de Chiriquí, Panamá
Centro Especializado Dr. Rafael Hernández, Panamá
Recibido 8 de septiembre 2024; aceptado 9 de diciembre 2024
Disponible en internet el 31 de enero 2025
Palabras Clave: Infarto del miocardio, Músculo papilar, Insuficiencia mitral, Ecocardiografía, Cateterismo cardíaco.
Key Words: Myocardial infarction, Papillary muscle, Mitral regurgitation, Echocar diography, Cardiac catheter ization.
RESUMEN
La rotura del músculo papilar es una complicación mecánica del infarto agudo de miocardio infrecuente, pero con alto riesgo de mortalidad. Ocurre con mayor frecuencia en infartos inferiores y no está directamente relacionada al tamaño del infarto.
Se presenta el caso de una mujer de 79 años, ingresada por infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST en cara inferior complicado con rotura del músculo papilar posterior condicionando insuficiencia de la v lvula mitral auda severa manejada quirúrgicamente. Este caso evidencia la correlación clínica, hallazgos electrocardiogr ficos, estudios imagenológicos an io r ficos con el pronóstico evolución del paciente.
ABSTRACT
Papillary muscle rupture is a rare mechanical complication of It acute myocardial infarction but with a high risk of mortality. occurs more frequently in inferior infarctions and is not directly related to the size of the infarction.
We present the case of a 79-year-old woman admitted for acute myocardial infarction with ST-segment elevation in the inferior wall complicated by posterior papillary muscle rupture and causing severe acute mitral valve regurgitation, with surgical approach. This case shows the clinical correlation, electrocardiographic findings imaging and angiographic studies with the prognosis and evolution of the patient.
INTRODUCCIÓN
La rotura del músculo papilar es una de las principales complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio. Su frecuencia ha ido en descenso luego de la era de la reperfusión. Fisiopatológicamente lleva a insuficiencia mitral rave se manifiesta con disnea clínicamente edema a udo de pulmón, inclusive con choque cardiogénico.
La auscultación cardíaca puede ser anodina debido a que en muchas ocasiones no se ausculta soplo debido a la naturaleza aguda de la insuficiencia mitral de tal forma que el diagnóstico se confirma a través de la ecocardiografía. Conlleva un alto riesgo de mortalidad y su manejo es quirúrgico.
En este caso mostramos la correlación clínica con una amplia gama de estudios complementarios invasivos, no invasivos y la evaluación anatomopatológica.
PRESENTACIÓN DEL CASO
Mujer de 79 años sin comorbilidades es ingresada vía servicio de urgencias con historia de dolor torácico de aproximadamente 19 horas de evolución, de carácter opresivo in crescendo hasta alcanzar una intensidad 10/10 asociado a vómitos de contenido alimentario.
Al examen físico se evidenció una tensión arterial (TA) de 120/70 milímetros de mercurio (mmHg), una frecuencia cardiaca (FC) de 60 latidos por minuto (LPM) y una frecuencia respiratoria (FR) de 12 ciclos por minuto (CPM), sin ingurgitación yugular. El examen físico cardiopulmonar era normal.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
A su ingreso se evidenció elevación de los biomarcadores cardiacos por niveles de troponina I en 16.7 ng/ml (valor normal: 0.0-0.4 ng/ml), de isoenzima MB de la creatina kinasa (CKMB) en >80 ng/ml (valor normal: 0.0-4.3 ng/ml) y péptidos natriuréticos en rango gris con NT-proBNP en 1541 pg/ml. La biometría hemática mostró leucocitos en 16380 células/mL (valor normal: 4500-10500 células/ mL neutrófilos de 0. valor normal 0- 0 hemoglobina de 11.1 g/dL. El nivel de glucosa al azar fue de 183 mg/dL, hemoglobina glicosilada en 5.93%. Las pruebas de función renal y los niveles de electrolitos estaban en rangos normales.
DIAGNÓSTICO
El electrocardiograma de ingreso mostró bradicardia sinusal a 48 horas LPM, elevación significativa del semento S en las derivadas DII y DIII y aVF y depresión significativa del segmento ST en las derivadas V1 a V3, con lo cual, aunado al cuadro clínico, se estableció el diagnóstico de infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del semento S en la cara inferior ver figura 1.
Fue llevada a cateterismo cardíaco en el cual se evidenció estenosis severa en la arteria coronaria derecha (CD) en segmento proximal seguida por una oclusión total crónica (OTC) de la CD en segmento pro imal-medio sin lesiones significativas en las demás arterias coronarias epicárdicas (ver figura 2. A pesar de m ltiples intentos no se logró avanzar la guía a través de la OTC, por lo que se dio por finalizado el procedimiento.
ESTUDIOS DE GABINETE COMPLEMENTARIOS
El ecocardiograma transtorácico (ETT) inicial mostró
anomalías en el engrosamiento segmentario del ventrículo izquierdo que consistieron en acinesia
inferior en sus tres segmentos e hipocinesia
inferolateral en segmentos basal y medio. La
fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)
fue de 52% y presentaba disfunción del ventrículo
derecho con excursión sistólica del plano anular
tricuspídeo (TAPSE): 17 mm, onda S´ tricuspídea:
8.0 cm/s y fracción de acortamiento (FAC): 34%; No
se evidenciaron complicaciones mecánicas del IAM.
EVOLUCIÓN CLÍNICA
Al tercer día intrahospitalario, la paciente solicita salida voluntaria. No obstante, a los siete días del cuadro inicial reingresa con cuadro de dolor torácico recurrente y disnea en reposo. Al examen físico mostró una TA de 80/50 mmHg, una FC de 108 LPM y una FR de 22 CPM, con ingurgitación yugular a 45 grados. Los ruidos cardíacos eran rítmicos, sin soplos y los ruidos respiratorios mostraban crépitos bilaterales. Se realizó un nuevo ETT que mostró las mismas anomalías en el engrosamiento segmentario del ventrículo izquierdo con respecto al ETT inicial, y además rotura del msculo papilar posterior que condicionaba ail de los segmentos A2 y A3 de la válvula mitral, ocasionando insuficiencia mitral IM severa auda con dos uos de la misma que alcana el techo de la aurícula izquierda. La FEVI fue de 55%. ver fi ura . Se conclue choque cardioénico secundario a complicación mecánica del IAM: rotura del músculo papilar posterior. Se descartó falla ventricular derecha debido a dimensiones normales (diámetro basal: 38 mm, tercio medio: 25 mm y longitud: 70 mm) y función normal (TAPSE: 20 mm, onda S´ tricuspídea: 12.0 cm/s y FAC: 47%).
Fue manejada en la unidad de cuidados intensivos con inotrópicos, reducción de la postcarga con balón de contrapulsación intraaórtica y ventilación mecánica, inicialmente no invasiva y luego invasiva, y luego llevada a cirugía cardíaca para cambio de válvula mitral. En el ecocardiograma transesofágico (ETE) preoperatorio se observó rotura del músculo papilar posterior que condicionaba ail de los sementos A2 A de la v lvula mitral e insuficiencia excentrica en direccion a la pared posterior y lateral de la aurícula izquierda con efecto Coanda. Se concluyó IM severa aguda. En el ETE postoperatorio se evaluó la prótesis biológica en posición mitral, la cual era normouncionante. ver figuras 4 y 5.
A pesar del manejo quirúrgico, la paciente cursó con mala evolución clínica, persistiendo en choque cardiogénico refractario y desarrollando lesión renal aguda anúrica y acidosis metabólica láctica refractaria al manejo médico, falleciendo al segundo día postoperatorio.
el examen anatomopatológico macroscópico
mostró músculo papilar con cuerdas tendinosas de 2.5 x 2 x 1 cm necrótico ulcerado (ver figura 6).
DISCUSIÓN
La rotura del músculo papilar es, junto con la rotura de la pared libre y la rotura del septum interventricular, una de las tres principales complicaciones mecánicas del IAM[1-12]. Su incidencia era de aproximadamente el 1% de los IAM no reperfundidos [1], descendiendo hasta 0.05% - 0.26% de los IAM en la era de la reperfusión [2], y ocurre principalmente entre el primer y el séptimo día post IAM [3]; este caso es el primero en nuestro centro hospitalario y presentó dicha complicación en el séptimo día luego del diagnóstico del IAM. Entre los factores de riesgo para rotura del músculo papilar están edad avanzada, sexo femenino, historia de falla cardíaca, enfermedad renal crónica y presentación tardía del primer IAM [2]; en este caso la paciente presentó varios de estos factores de riesgo como edad avanzada, sexo femenino y presentación tardía del primer IAM. La rotura es más susceptible en IAM inferiores y el músculo papilar posterior [2-5], como lo fue en este caso, debido a su irrigación única por parte de la arteria descendente posterior, la cual se origina principalmente de la arteria coronaria derecha [2-5], en este caso estaba ocluida. A diferencia de la rotura de la pared libre y de la rotura del septum interventricular, en la rotura del músculo papilar no se requiere un gran tamaño del IAM [1], y esto se corroboró en este caso porque en toda su evolución los ecocardiogramas mostraron una FEVI superior al 50%.
La consecuencia fisiopatologica de la rotura del musculo papilar es la insuficiencia mitral aguda y sus manifestaciones clínicas consisten predominantemente en disnea aguada y edema agudo de púlmón [4,5]; en este caso se presentó con recurrencia del dolor torácico, edema agudo de pulmón y datos de choque cardiogénico. Es importante resaltar que no se auscultó soplo en el examen físico, lo cual es esperado en muchos de estos casos y se explica por la aparición aguda de la IM y el rápido ajuste de presiones entre el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda. Por este motivo, ante la sospecha clínica se requiere la confirmación del diagnóstico por medio de la ecocardiografía transtorácica y transesofágica
Debido a que ambos músculos papilares están unidos a través de las cuerdas tendinosas a las valvas mitrales anterior y posterior, la rotura del músculo papilar posterior puede conllevar a disunción flail de cualquiera de estas valvas ya sea la valva posterior con el consiguiente flujo de la IM en dirección anterior, o la valva anterior con el consi uiente uo de la IM en dirección posterior[1]. En este caso la rotura del músculo papilar conllevó a ail de los sementos A2 A de la valva mitral anterior en eecto el uo de la IM fue en dirección posterior, lo cual fue demostrado tanto en el ETT como en el ETE, que son las modalidades diagnósticas de elección.
El manejo inicial de este tipo de complicación mecánica consiste en ventilación mecánica (primero no invasiva [3,6] y luego invasiva [2,3,6]), inotrópicos [1,2] y reducción de la postcarga, ya sea con balón de contrapulsación intraaórtica [1,2,4], o nitroprusiato [1,2]. El nitroprusiato no se utilizo debido que el paciente presento hipotensión. El maneo definitivo recomendado es quirurgico [1-5]. La mortalidad hospitalaria oscila entre el 10% y el 40% [2]; la paciente falleció a pesar del manejo médico y quirúrgico recomendado en la literatura.
Este caso aporta, la correlación entre las manifestaciones clínicas, la imagen cardíaca con el ETT y el ETE y la evaluación anatomopatológica.
CONCLUSIONES
La rotura de músculo papilar es una complicación rara pero grave del infarto agudo de miocardio. Su manejo es quirúrgico previa estabilización médica. Este caso permitió la comparación de la imagen cardíaca invasiva y no invasiva con la evaluación anatomopatológica.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. O´Gara PT, Bashore TM, Fang JC, Hirsch GA, Indik JH, Polk DM, Rao SV. Adult Clinical Cardiology Self-Assessment Program (ACCSAP). 8th ed. Washington DC: Cardiology Interactive, American College of Cardiology; 2012. Chapter 6: Acute Coronary Syndromes. Table 1, Comparison of Different Mechanical Complications of Acute MI.
2. Damluji AA, Van Diepen S, Katz JN, Menon V, Tamis-Holland JE, Bakitas M, Cohen MG, Balsam LB, Chikwe J; American Heart Association Council on Clinical Cardiology; Council on Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology; Council on Cardiovascular Surgery and on Anesthesia; and Council Cardiovascular and Stroke Nursing. Mechanical Complications of Acute Myocardial Inarction A Scientific Statement rom the American Heart Association. Circulation. 2021 Jul 13;144(2):16-35. doi: 10.1161/ CIR.0000000000000985. Epub 2021 Jun 15. PMID: 34126755; PMCID: PMC9364424.
3. Aparicio-Ortiz AD, Alonso-Jimenez MN, Espejel-Guzman A, Cabello-Ganem A, Serrano-Roman J, Luna-Alcala S, Espinola Zavaleta N. Mechanical Complications after Myocardial Infarction: A Comprehensive Review. World J. Cardiovasc. Dis. 2024;14:43 60. https://doi.org/10.4236/wjcd.2024.141005
4. Durko AP, Budde RPJ, Geleijnse ML, Kappetein AP. Recognition, assessment and management of the mechanical complications of infarction. 1223. Heart. doi: acute myocardial 2018 Jul;104(14):1216 10.1136/heartjnl-2017-311473. Epub 2017 Nov 16. PMID: 29146624.
5. Gong FF, Vaitenas I, Malaisrie SC, Maganti K. Mechanical Complications of Acute Myocardial Infarction: A Review. JAMA Cardiol. 2021 Mar 1;6(3):341-349. doi: 10.1001/ jamacardio.2020.3690. PMID: 33295949.
6. Moras E, Yakkali S, Gandhi KD, Virk HUH, Alam M, Zaid S, Barman N, Jneid H, Vallabhajosyula S, Sharma SK, et al. Complications in Acute Myocardial Infarction: Navigating Challenges in Diagnosis and Management. Hearts. 2024; 5(1):122-141. https://doi.org/10.3390/hearts5010009
7. Arai R, Fukamachi D, Ebuchi Y, Migita S, Morikawa T, Monden M, Tamaki T, Kojima K, Akutsu N, Murata N, Kitano D, Okumura Y. Mechanical Complications of Myocardial Infarction. Int Heart J. 2021 May 29;62(3):499-509. doi: 10.1536/ihj.20 595. Epub 2021 May 15. PMID: 33994506.
8. Bouisset F, Deney A, Ferrières J, Panagides V, Becker M, Riviere N, Yvorel C, Commeau P, Adjedj J, Benamer H, Bonnet G, Cayla G; MODIF registry investigators. Mechanical complications in ST-elevation myocardial infarction: The impact of pre-hospital delay. Int J Cardiol. 2021 Dec 15; 345:14 19. doi:10.1016/j.ijcard.2021.10.020. Epub 2021 Oct 23. PMID: 34699868.
9. Mahtta D, Mohammed I, Elgendy IY. Overview of prevalence, trends, and outcomes of post myocardial infarction mechanical complications. Ann Cardiothorac Surg. 2022 May;11(3):322 324. doi: 10.21037/acs-2021-ami-12. PMID: 35733710; PMCID: PMC9207685.
10. Barajas-Díaz C, Pérez-de la Sota E, López Gude MJ, Eixerés-Esteve A, Cortina-Romero J. Complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio en la era de la COVID [Mechanical complications of acute myocardial infarction in the COVID era]. Arch Cardiol Mex. 2021 Dec 20;91(Suplemento COVID):123-125. Spanish. doi: 10.24875/ACM.200003501. PMID: 33621219; PMCID: PMC10161858.
11. Lattuca B, Cayla G. Mechanical complications of acute myocardial infarction: a not “mechanical” preventive and therapeutic strategy. J Thorac Dis. 2022 Aug;14(8):2732 2734. doi: 10.21037/jtd-2022-09. PMID: 36071781 PMCID: PMC9442543.
12. Dbe Sorus PR Pot a Stacho sior Pot a M . Mechanical complications of acute myocardial infarction considering risk factors, treatment and survival of patients in 10-year clinical observation. Annales Academiae Medicae Silesiensis. 2019; 73:119-129. doi:10.18794/aams/99256.
IDENTIFICACIÓN ORCID:
Miguel Ángel Valdés Camaño 0000-0001-9497-3580
Aleander E. Adames- uintero 0000-0002-611-9919
Chi Shing Man 0009-0005-1567-0597
Rafael Santamaría 0000-0002-5493-6408