Publicación de La Revista Médico Científica de la UNACHI. Editorial Universidad Autónoma d e Chiriquí. Derechos reservados. Artículo de libre acceso para uso personal e individual.

Morales Víquez, Stephany J

conductuales e incluso coma; algunas de estas manifestaciones pueden durar añ os.[5,9]

FISIOPATOLOGÍA DE LAS LESIONES CEREBRALES TRAUMÁTICAS

El daño del tejido neural asociado con TCE se divide en dos categorías:

Lesion Cerebral Primaria: incluye hemorragia intracraneal y lesión axonal causada por el impacto inicial, que puede desencadenar una cascada bioquímica asociada a la respuesta inflamatoria del cuerpo que deteriora la funció n neurol ógica. [5,9]

Lesiones Cerebrales Secundarias: resultan de la progresión de eventos bioquímicos y celulares posterior a la lesión primaria, provocando disfunción mitocondrial, oxidación, neuroinflamación, degeneración axonal y apoptosis.[5,9]

La doctrina Monro-Kellie postula una relación directa entre el desarrollo de edema cerebral y las mediciones de la presión intracraneal (PIC). Esta teoría sostiene que el contenido dentro de la bóve-da craneal es constante, compuesta por 3 volúmenes: 150ml Sangre, 150ml Líquido Cefalorraquí-deo (LCR), y 1400ml tejido encefálico; Y que un incremento en el volumen de uno de estos componentes, como un hematoma o una contusión, sin una reducción compensatoria en los otros, resultará en una elevación de la PIC.

En el contexto de un TCE, una PIC elevada (>/= 22 mm Hg) puede surgir tanto del aumento del volumen de sangre intracraneal o una obstrucción en el flujo y/o absorción del LCR, así como de las lesiones secundarias, incluyendo el desarrollo de edema cerebral. [10,11,12]

Investigaciones clínicas han mostrado que las lesiones secundarias pueden ser prevenidas mediante la rápida identificación y el tratamiento adecuado y oportuno de las lesiones primarias. Las guí as actuales de pr á ctica cl ínica para el manejo de TCE tienen como objetivo principal mejorar los

resultados neurológicos minimizando las lesiones secundarias durante la fase aguda de la lesión. [5]

RESPUESTA INFLAMATORIA Y CASCADA DE EVENTOS

Vías implicadas en el edema citotóxico

El edema citotó xico (CytE, por sus siglas en inglés) se produce debido a la incapacidad de activar adecuadamente los canales iónicos, resultando en una pérdida del equilibrio ió nico homeost á tico. Esta disfunción provoca una inflamación celular y la transferencia de agua desde el espacio intersticial al interior de las células, lo que lleva a la acumulació n de l íquido intracelular conocido como edema. Este proceso puede iniciarse tan pronto como una hora después de una TCE y puede afectar a todas las células del sistema nervioso central (SNC), incluidos los astrocitos, células endoteliales y neuronas. Aunque la inflamación celular no aumenta el volumen total de agua cerebral, sí redistribuye el agua del espacio intersticial al intracelular. [11,12]

B arrera Hematoencefálica y el edema vasogé nico

La ruptura de la Barrera Hematoencefá lica (BHE) es una factor clave en el desarrollo del edema vasogénico (VasE, por sus siglas en inglés) tras un TCE. La alteración mecánica de la BHE debido a la lesión primaria permite la extravasación de agua y proteínas plasmáticas al intersticio del SNC. Esta ruptura inicial puede ser exacerbada por cascadas de segundos mensajeros, incluyendo citoquinas proinflamatorias, factores angiogénicos y la degradación de las uniones estrechas y factores de adhesión, que promueven la extravasación de proteínas y reorganización del citoesqueleto. La permeabilidad máxima de la BHE suele observarse en las primeras horas post-lesión y puede persistir durante 3 a 4 días, con un posible segundo pico de ruptura debido a la activación microglial luego del 5to día post trauma. Este proceso puede incrementar la presión oncótica y obstruir vasos pequeños, causando hipoperfusión e isquemia local, lo cual agrava aún más la disfunción iónica.

85